Роль хемокинов в патогенезе ревматоидного артрита

Основной работой, проводимой на базе НИЛ иммунологии в 2012 году, было исследование роли про- и антиангиогенных цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита (РА). Набор молекул, участвующих в развитии и поддержании воспаления при ревматоидном артрите, чрезвычайно широк: интегрины и селектины нескольких типов, молекулы иммуноглобулинового семейства ICAMs, VCAMs, простагландины, факторы роста, цитокины, хемокины, матриксные металлопротеиназы, ко-стимуляционные молекулы, а также различные типы аутоантител.

В последнее время широкое распространение получили взгляды о вовлечении хемокинов в патогенез ревматоидного артрита, в том числе и об их участии в ангиогенезе при формировании и распространении паннуса. Хемокины названы так за их главную функцию — хемотаксис, главным образом— хемотаксическую миграцию лейкоцитов. Помимо этого, они играют роль в ангиогенезе, клеточной дифференцировке, продукции коллагена, пролиферации гематопоэтических предшественников, опухолевом росте и метастазровании, онтогенезе центральной нервной системы. В настоящее время большое внимание уделяется характеристике экспрессии генов различных хемокинов при самых разных воспалительных состояниях.

В течение 2012 года сотрудниками НИЛ иммунологии велись работы по изучению роли ангиогенных и ангиостатических хемокинов и их рецепторов в патогенезе как воспалительных, так и не воспалительных артропатий, таких как РА и остеоартроз. Было показано, что в выборке пациентов с РА наблюдается достоверно значимое (p).