Изучение молекулярных механизмов рестеноза и дестабилизации атеросклеротических бляшек

Атеросклероз и его осложнения являются одной из ведущих причин смертности в мире. Атеросклеротические поражения различных сосудистых бассейнов имеют морфологические и клеточно-молекулярные отличия, которые следует учитывать при разработке новых дифференциальных методик терапии и диагностики атеросклероза. Некоторые состояния в ходе развития атеросклероза представляют особенную угрозу качеству жизни пациента. К ним относится дестабилизация бляшек сонных артерий и характерные для бляшек нижних конечностей рестенотические осложнения. Критическую роль в развитии атеросклероза играет состояние гладкомышечных клеток. Активированные гладкомышечные клетки могут являться источником дополнительных воспалительных сигналов, а за счет пролиферации участвовать в стабилизации бляшки или развитии рестеноза. В связи с этим прояснение молекулярных механизмов, лежащих в основе изменения состояния клеток сосудистой стенки, является крайне актуальным.

Научно-исследовательская работа направлена на изучение экспрессии генов, связанных с развитием рестеноза и дестабилизацией атеросклеротических бляшек в образцах пациентов и животных моделях повреждения сосудов, а также предсказание ключевых регуляторов поведения клеток сосудистой стенки на основании анализа данных высокопроизводительных экспериментов. Модель сокультивирования гладкомышечных и эндотелиальных клеток используется для изучения роли толл-лайк рецепторов в возникновении воспалительного ответа сосудистой стенки.

Исследования по данному направлению проводятся в сотрудничестве с НИЛ сосудистой хирургии Национального медицинского исследовательского центра имени В. А. Алмазова и Лабораторией сосудистой хирургии Центра молекулярной медицины Каролинского медицинского института г. Стокгольма.